据统计，约百分之十到百分之二十的癌肿病例会发生骨转移，当发生骨转移时，病变细胞会释放出破骨细胞激活因子。破骨细胞激活因子能刺激破骨细胞对骨质的吸收，使病人的骨骼发生溶解和破坏。与此同时，肿瘤细胞还能分泌一些致痛介质，如前列腺素、乳酸等。这些致痛介质会使病人出现顽固性的骨痛。随着病人骨破坏的不断加重，这种骨痛也会越来越重。
    顽固性的骨转移癌骨痛会使病人活动受限、生活质量下降。病人往往会因此而丧失治疗疾病的信心。过去，治疗这种顽固性骨痛即癌性骨痛的常用方法是进行化疗、放疗及阶梯性地使用止痛药物等。但这些疗法对发生癌症广泛性骨转移的病人疗效不佳。而有70%的癌症骨转移病人都要出现剧烈的、持续不断的骨痛。那么，有什么好方法能治疗这种骨痛呢?
    放射性药物治疗骨转移癌的基本原理：
    放射性药物治疗的目的之一是通过放射性药物的作用使肿瘤肿块缩小，用于治疗骨转移癌的放射性药物与骨组织具有较高的亲和性，骨转移病灶因骨组织代谢活跃的部位较正常骨组织可摄取更多的放射性药物，肺癌肝转移治疗导致骨转移癌局部大量放射性药物聚集。
    放射性药物发射β射线对局部肿瘤病灶发挥内照射作用，通过射线电离辐射的生物学效应，导致病灶内毛细血管扩张、细胞水肿，细胞核固缩、炎性细胞浸润，以及肿瘤细胞核空泡形成或消失，使肿瘤病灶坏死或纤维化形成，从而不同程度地抑制、缩小或清除肿瘤病灶。
    放射性药物治疗骨转移癌缓解骨痛的机制可能与以下因素有关。
    ①β粒子辐射效应使病灶缩小，减轻了骨膜和骨髓腔的压力以及肿瘤组织对神经的压迫；
    ②骨转移癌灶受侵蚀骨的重新钙化；
    ③电离辐射作用影响神经末稍去极化过程，干扰疼痛信号传导；
    ④抑制缓激肽、前列腺素等疼痛介质的分泌。另外, 膦酸盐类化合物沉积在成骨细胞活跃区对缓解疼痛也起到一定作用。
    近年来，在临床上用放射性核素疗法及帕米磷酸二钠类药物治疗癌性骨痛，取得了良好的疗效。
    放射性核素有特殊的亲骨性。它进入人体后能与骨细胞亲和，并在骨肿瘤区形成高浓度的聚积。放射性核素不仅能与骨肿瘤区内的钙盐结合，减少体内的钙盐流失，还能降低体内碱性磷酸酶和前列腺素的含量。这样可抑制骨质的溶解，并促进骨质的修复。此外，放射性核素还能释放出β射线和γ射线，将肿瘤细胞杀灭，从而解除骨膜神经受到机械性和化学性的刺激，进而使患者的骨痛症状得到缓解。
    目前，在临床上常用的放射性核素有89—锶和153Sm-乙二胺四甲撑膦酸等。放射性核素的用法是静脉滴注。研究表明，这两种放射性核素药物对缓解癌性骨痛的有效率均为85%左右。疗效最为明显的适应症是前列腺癌和乳腺癌骨转移引起的骨痛，其次是肺癌骨转移引起的骨痛。用放射性核素治疗癌性骨痛，可以重复进行，有些用此法治疗骨痛初次用药无效的病人，在重复用药后往往会有效。但两次用药的时间一定要间隔3个月以上。因为此种疗法有毒副反应。毒副反应主要表现为：有暂时性的疼痛加剧，可出现血液中白细胞、血小板减少等。暂时性的疼痛加剧可能是由于在治疗初期骨细胞的活性增加造成的。这往往是有良好疗效的预兆。血液中的白细胞、血小板减少，则是核素产生的射线造成的。这些毒副反应一般无需进行特殊处理，便可自行消失。
    帕米磷酸二钠类药物是第二代的双磷酸类药物。此类药物在病人体内所起到的作用是：
    (1)能牢固地吸附在骨小梁的表面，形成一层保护膜。这层保护膜能有选择地阻挡破骨细胞对骨质的溶解作用；
    (2)能抑制破骨细胞的发育和成熟，从而起到抑制其活性的作用；
    (3)能抑制前列腺素及乳酸等致痛介质的产生。临床研究证实，此类药物对癌症骨转移所产生的骨痛和高钙血症均有明显的治疗作用，尤其是对癌性骨痛更有效。
    目前，临床上使用的帕米磷酸二钠类药物有博宁和阿可达两种。它们对癌性骨痛治疗的有效率均为80%左右，对不同部位的原发癌，发生骨转移后所产生的骨痛，治疗效果基本相同。此类药物的用法也是静脉滴注，其副作用比放射性核素小，用药后一般不会出现疼痛加剧及血液中白细胞、血小板减少的现象。
    同时临床证实，如果把放射性核素疗法与帕米磷酸二钠类药物疗法联合起来使用则效果更佳。帕米磷酸二钠类药物多在使用2—5天后发挥止痛作用，而放射性核素多在使用5—14天后发挥止痛作用。如果把两种疗法合用，二者在治疗时间上可以互补，能使药物见效的时间早，维持的时间长。